Identifikation von Promotorelementen, die zu einer CAR-abhängigen Induktion von INDY führen. Nachweis der funktionellen Relevanz der INDYInduktion
Christine Ploschenz
* Affiliatelinks/Werbelinks
Links auf reinlesen.de sind sogenannte Affiliate-Links. Wenn du auf so einen Affiliate-Link klickst und über diesen Link einkaufst, bekommt reinlesen.de von dem betreffenden Online-Shop oder Anbieter eine Provision. Für dich verändert sich der Preis nicht.
Naturwissenschaften, Medizin, Informatik, Technik / Ganzheitsmedizin
Beschreibung
Kalorische Restriktion verbessert die Gesundheit und verlängert die Lebensspanne u¨ber nahezu alle Speziesgrenzen hinweg. Hierbei kann durch Funktionsänderungen von Genen wie z.B. dem Indy („I am not dead-yet“)-Gen der Zustand kalorischer Restriktion simuliert und folglich die Lebenserwartung erhöht werden. Das in Drosophila melanogaster entdeckte Indy-Gen codiert einen Tricarboxylattransporter, der Intermediate des Citrat-Zyklus in Zellen transportiert. Diese können zur Energieversorgung des Organismus genutzt werden. Über die Regulation des Indy-Gens ist noch wenig bekannt. In Voruntersuchungen wurde gezeigt, dass die Indy-Expression in Drosophila malanogaster, Caenorabididtis elegans und Mus musculus durch Fasten reprimiert wurde. In Rattenhepatozyten dagegen wurde das Gen durch das Hungerhormon Glucagon induziert. Im Fastenzustand werden noch weitere Gene hochreguliert, wie z.B die Transkriptionsfaktoren PPARa und CAR. Diese kontrollieren wiederum Gene des Energiestoffwechsels. In dieser Arbeit sollte daher der mögliche Einfluss von CAR und PPARa auf die Regulation des Indy-Gens in Säugetierhepatozyten untersucht werden. Dazu wurden Rattenhepatozyten mit dem CAR-Aktivator Phenobarbital und dem PPARa-Agonisten WY 14643 stimuliert und anschließend die Indy mRNA, die Indy-Promotoraktivität und der 14C-Citrattransport untersucht. Die Ergebnisse und deren Konsequenzen werden in dieser Arbeit dargestellt.
Kundenbewertungen
Gen, Gene, Gesundheit, Tierversuch, Zelle, Indy-Gen